Блокаторы ангиотензина 2 список препаратов

Основные цели в лечении артериальной гипертонии - это контроль над уровнем артериального давления, предупреждение поражения органов мишеней и достижение максимальной приверженности к терапии. В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления экспертами ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии рекомендовано шесть классов препаратов [1]. Также в новых рекомендациях по лечению артериальной гипертонии в этот список впервые включены блокаторы рецепторов ангиотензина II [2].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Сердечно—сосудистая заболеваемость ССЗ и смертность ССС тесно связана с артериальной гипертензией АГ , контроль которой является одной из важнейших медицинских проблем.

В последние годы произошли значительные изменения в определении подходов к диагностике и лечению артериальной гипертензии АГ. В связи с этим вопросы, касающиеся уточнения характеристик АГ, разработки новых принципов ее лечения, продолжают оставаться предметом многочисленных исследований, на основе которых создаются уточненные и выверенные рекомендации. На основе этих рекомендаций были созданы национальные рекомендации, в том числе и в России г. Дальнейшие исследования по этой проблеме привели к необходимости пересмотра некоторых положений данных рекомендаций, что, однако, не меняет их общей концепции.

По—прежнему, и это особенно важно, целью лечения АГ является максимальное снижение артериального давления АД для уменьшения сердечно—сосудистой заболеваемости и смертности. Новые предложения по классификации и принципам лечения АГ изложены в Рекомендациях по лечению артериальной гипертензии Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов г.

Они призваны упорядочить некоторые положения, содержащиеся в предыдущих рекомендациях. Важное место во всех рекомендациях по лечению АГ занимают вопросы выбора антигипертензивной терапии, которые сегодня имеют обоснование в рамках системы доказательной медицины. В настоящее время для леченияАГ рекомендуется использовать препараты 5 классов: тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ,?

Позднее всех в клиническую практику лечения пациентов с АГ были внедрены антагонисты рецепторов ангиотензина. Создание и внедрение в медицинскую практику новых антигипертензивных средств обусловлено разными причинами, важнейшей из которых является необходимость воздействия на патогенетические механизмы АГ и ССЗ.

Ренин—ангиотензин—альдостероновая система РААС играет центральную роль как в возникновении АГ, так и в реализации патофизиологических процессов, которые в конечном итоге приводят к серьезным сердечно—сосудистым осложнениям, таким как мозговой инсульт, инфаркт миокарда, сосудистое ремоделирование, нефропатия, застойная сердечная недостаточность и др. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта, оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие.

Эти рецепторы находятся в самых различных тканях и органах. Основными свойствамиАТ1—рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит к ремоделированию сосудистой стенки, гипертрофии миокарда, а также снижение эндотелиальной функции и усиление транспорта липопротеинов низкой плотности ЛПНП в сосудистую стенку.

Для АТ1—рецепторов также характерна активация симпатико—адреналовой системы, повышение чувствительности барорецепторов, задержка жидкости в организме. Свойства АТ2—рецепторов во многом противоположны.

Они способствуют дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляют клеточный рост. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II позволило осуществлять блокаду АТ1—рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2—рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам.

Значение таких эффектов этих препаратов трудно переоценить. В качестве примера необходимости сохранения функции АТ2—рецепторов можно привести результаты исследований Busche et al. Таким образом, в результате использования БАР не только осуществляется блокада АТ1—рецепторов, но и сохраняется возможность компенсаторных эффектов АТ2—рецепторов.

Как следствие снижается окислительный стресс, улучшается функционирование эндотелия сосудов, снижаются темпы пролиферации клеток, тормозится процесс атеросклеротического повреждения сосудов. Аналогичные процессы наблюдаются и в мозгу, где обнаружены и АТ1 и АТ2—рецепторы.

Установлено, что АТ2—рецепторы играют исключительно важную роль в процессах нейрорегенерации. В эксперименте было показано, что стимуляция АТ2—рецепторов в мозгу АТII в условиях блокады АТ1—рецепторов приводит к регенерации аксонов после искусственного разрушения зрительного нерва. Первыми неселективными препаратами со свойствами блокаторов АТ рецепторов были пептидный аналог АТII саралазин, синтезированный в году, и сарил.

Однако в клинической практике используются только непептидные селективные блокаторы АТ1—рецепторов, оказывающие длительное и отчетливое антигипертензивное действие. Химическое строение БАР различно. Выделяют бифениловые производные тетразола лозартан, ирбесартан, кандесартан , небифениловые нететразолоновые производные эпросартан , небифениловые производные тетразола телмисартан и негетроциклическиесоединения валсартан.

Фармакологические характеристики БАР имеют значительные отличия, что безусловно влияет на продолжительность их действия, эффективность контроля АД и защитные свойства в отношении сердечно—соссудистой системы ССС табл. У некоторых БАР, например, у лозартана имеются активные метаболиты, другие, например, кандесартан становятся активными после метаболических превращений в печени.

Отличаются БАР и по механизму действия. Некоторые представители этой группы являются конкурентными блокаторами АТ1—рецепторов, обратимо связываясь с ними лозартан, эпросартан. Что касается валсартана, ирбесартана, кандесартана и телмисартана, то они действуют как неконкурентные блокаторы рецепторов ангиотензина.

Длительность действия большинства БАР значительна, что позволяет осуществлять контроль за АД 24 ч в сутки при приеме препарата 1 раз в день. Только лозартан иногда назначают 2 раза в день. Важность этих характеристик БАР следует иметь в виду при оценке органопротективных свойств препаратов и способности их профилактивровать серьезные сердечно—сосудистые осложнения ССО.

В целом ряде исследований показано, что в утренние часы с 6. Это в том числе объясняется повышением активности симпатической нервной системы СНС , что приводит к утреннему подъему АД.

В исследованиях Gordon et al. В последних исследованиях получены свидетельства более сложных механизмов регуляции циркадной вариабельности АД, однако концепция о значении повышения активности ренина плазмы сохранила свое лидирующее значение. В этом смысле контроль АД БАР можно считать целесообразным как с точки зрения влияния на патофизиологические механизмы, приводящие к утреннему подъему АД, так и с позиций защищенности пациентов на периодначала действия препарата при очередном утреннем приеме.

Однако различия во времени полувыведения препаратов влияют на целый ряд характеристик, связанных с контролем АД в течение суток. В этом смысле большое значение имеет определение такого показателя, как отношение остаточного эффекта степени снижения АД через 24 часа после приема препарата к пиковому эффекту степени снижения АД на максимуме действия препарата.

Все препараты этой группы отличаются хорошей переносимостью. Хорошо известно, что различный профиль побочных эффектов современных антигипертензивных препаратов, таких как диуретики,? Показано, что вероятность прекращения лечения больным существенным образом связана с тем, какой препарат назначается для начальной терапии.

Это объясняется в том числе и тем, что частота побочных эффектов у БАР такая же, как и при использовании плацебо. Из описанных побочных эффектов можно назвать головные боли, головокружение, слабость, инфекции верхних дыхательных путей, миалгии.

Особо следует отметить, что у БАР отсутствует действие на уровень брадикинина, что, с одной стороны, значительно снижает частоту возникновения нежелательных явлений, свойственных иАПФ, таких как сухой кашель и ангионевротический отек, а с другой стороны позволяет избегать возникновения почечных осложнений терапии иАПФ снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина сыворотки и гиперкалиемии. Противопоказаниями к применению БАР являются беременность и индивидуальная непереносимость.

Препараты следует с острожностью применять при значительной почечной недостаточности, патологии желчевыводящих путей, в связи с тем, что БАР в основном выводятся из организма с желчью, при значительной дегидратации. Органопротективное действие БАР и их способность влиять на конечные точки доказаны в целом ряде клинических исследований. Доказано, что БАР играют важную роль в обеспечении защиты головного мозга.

Впервые это было обнаружено уже в упоминавшемся исследовании LIFE. Завершено исследование SCOPE The Study of Cognition and Prognosis in Elderly Hypertensives , оценивавшее эффективность блокатора АТ1—рецепторов кандесартана в отношении сердечно—сосудистой заболеваемости и смертности при лечении АГ у пожилых больных, а также влияние снижения АД у этой категории больных на когнитивные функции.

При анализе результатов было выявлено существенное снижение частоты развития нефатального и фатального инсульта. Получены данные о высокой эффективности БАР у пациентов с сахарным диабетом, что позволило рекомендовать эти препараты в качестве препаратов первого выбора для лечения больных с АГ, сахарным диабетом II типа и диабетической нефропатией.

Успешными оказались результаты использования БАР у пациентов с АГ и гипертрофией миокарда левого желудочка. По результатам этого исследования кандесартан не уступает эналаприлу по способности вызывать регресс гипертрофии миокарда. Имеются и другие данные, подтверждающие высокую эффективность БАР по отношению гипертрофии миокарда. Так в исследовании LIFE и некоторых других исследованиях показано, что лозартан не только значительно уменьшает гипертрофию, но и способен снижать концентрацию натрийуретического пептида.

Выводы, которые были сделаны по результатам этих и некоторых других исследований, позволили сформулировать показания к применению БАР у пациентов с АГ.

В Рекомендациях по лечению артериальной гипертензии Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов г. Клиническая эффективность БАР хорошо изучена в многочисленных исследованиях.

Это позволило получить достоверные данные о всех препаратах этой группы, используемых в настоящее время. Обладает самостоятельной фармакологической активностью. Эффективен в дозах 80 мг и мг. Быстро всасывается из желудочно кишечного тракта. Концентрация валсартана достигает максимума через 2 часа после приема. Переносимость валсартана хорошая.

В целом частота нежелательных эффектов не отличается от плацебо. Валсартан не влияет на уровень холестерина, триглицеридов, глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови. Имеются данные о способности валсартана вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, препарат успешно используется при сердечной недостаточности, почечной нефропатии, сахарном диабете.

При артериальной гипертензии ирбесартан назначают в дозе — мг один раз в сутки. Показана эффективность препарата у больных с поражением почек, а также при сахарном диабете.

Максимальный эффект ирбесартана наблюдается через 3—6 часов после приема. Антигипертензивный эффект ирбесартана наблюдается в течение года и более. Как и лосартан рекомендуется к применению не только у взрослых, но и у детей и подростков. Максимальный эффект развивается к 4—8 часу, а продолжительность действия составляет более 24 часов.

Начальная доза составляет 4 мг 1 раз в день с последующим увеличением дозы до 8—16 мг в сутки. По данным крупных плацебо—контролируемых исследований, антигипертензивный эффект кандесартана дозозависимый.

В контролируемых многоцентровых клинических исследованиях показано, что лозартан в дозе 50— мг в сутки однократно может контролировать уровень АД в течение 24 часов. Однако при приеме препарата в дозе 25 мг следует назначать препарат 2 раза в сутки.

К препарату не развивается толерантность при использовании его в течение 3 лет. Общая частота побочных эффектов при применении лозартана меньше, чем при применении плацебо. Лозартан не влияет на уровень липидов, глюкозы и другие метаболические параметры. Показана принципиальная возможность использования лозартана не только для лечения АГ у взрослых, но и у детей и подростков, что сделало возможным включение этого препарата в перечень средств, рекомендуемых для лечения этого контингента больных.

При артериальной гипертензии назначается в дозах от 40 до мг. Контролирует АД в течение более, чем 24 часа. У телмисартана выявлено постепенное начало действия с достоверным снижением АД через одну неделю. В некоторых исследованиях показано, что этот препарат обладает способностью активировать PRAR—?

При лечении больных мягкой и умеренной гипертензией эпросартан может применяться однократно в дозе — мг. Он обладает хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов сопоставима с плацебо.

Место блокаторов ангиотензина II в терапии артериальной гипертонии

Вход для специалистов. Регистрация Забыли пароль? Клинико-фармакологические группы. Клинико-фармакологическая группа. Farmaplant Fabrication chemischer Produkte Германия. KRKA Словения.

Антагонист рецепторов ангиотензина II

В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления АД экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии АГ рекомендовано шесть классов препаратов [17]. Внастоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления АД экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии АГ рекомендовано шесть классов препаратов [17]. Их механизм действия заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II, следствием чего является предотвращение неблагоприятных эффектов этого пептида, в том числе и повышение АД. Как известно, ангиотензин II — основной гормон ренинангиотензиновой системы — вызывает вазоконстрикцию, способствует задержке соли и воды в организме и ремоделированию сосудистой стенки и миокарда. Важнейшим негативным эффектом ангиотензина является также снижение образования оксида азота NO вследствие инактивации брадикинина [2]. В результате происходит существенное ослабление эффектов, связанных с NO: вазодилятация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов [9, 10]. Все эффекты ангиотензина II реализуются через специфические рецепторы.

Препараты для лечения сердечной недостаточности

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. РААС играет важную роль в регуляции АД , патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности ХСН , а также ряда других заболеваний. Все эти эффекты способствуют развитию гипертензии. Ангиотензин III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, обладает положительной инотропной активностью. Ангиотензин IV, предположительно, участвует в регуляции гемостаза. Известно, что помимо РААС системного кровотока, активация которой приводит к краткосрочным эффектам в т.

Клиническая офтальмология.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Базисная фармакология антигипертензивных средств. Часть 2

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии

Посредством блокирования действия ангиотензина II блокаторы рецепторов ангиотензина II расслабляют кровеносные сосуды, что снижает артериальное давление. Это означает, что сердцу нет необходимости усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь по телу. На практике доказано, что применение БРА снижает частоту случаев госпитализации при сердечной недостаточности, повышает продолжительность жизни, переносимость физической нагрузки и качество жизни в целом. Побочные эффекты встречаются крайне редко. Сюда входит головокружение , общий симптом для всех снижающих артериальное давление лекарств. Но вашему сердцу легче функционировать при низком давлении.

Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Урок 15. Блокаторы кальциевых каналов в лечении ГБ.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.