Белое вещество головного мозга это

Белое вещество лат. Противопоставляется серому веществу мозга, состоящему из клеточных тел нейронов. Цветовая дифференциация белого и серого вещества нервной ткани обусловлена белым цветом миелина.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Центр по лечению заболеваний белого вещества у детей

Левин Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Дисциркуляторная энцефалопатия — одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых.

Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, терапия. Pathology of white substance in dyscirculatory encephalopathy: diagnostic and treatment aspects O.

Levin Russian Medical Academy for Postgraduate Training, Moscow Dyscirculatory encephalopathy is a one of main reasons for development of cognitive dysfunction in elderly.

Its early recognition with taking into account neurovisualization disturbances, complex treatment based on modern understanding of mechanisms of development may create possibilities for control pathologic process and obtain long-term improvement of quality of life.

Key words: dyscirculatory encephalopathy, diagnosis, treatment. Сведения об авторе: Левин Олег Семенович — д. Впервые представления о хроническом сосудистом поражении мозга были сформулированы в конце XIX века знаменитыми немецкими психиатрами и нейроморфологами О.

Бинсвангером и А. Тем не менее, вплоть до х годов XX века данный тип патологии считался редким, а его диагностика была возможна лишь при аутопсии в литературе число описанных случаев до года не превышало Причем развитие основного проявления поздней стадии прогрессирующего сосудистого поражения мозга — деменции — связывали с превышением критического объема пораженной мозговой ткани.

Согласно данным классического клинико-морфологического исследования В. Tomlison и соавт. С другой стороны, была показана важная роль не только инфарктов мозга, но и иных форм сосудистой церебральной патологии и в первую очередь диффузного поражения белого вещества головного мозга лейкоэнцефалопатии.

Таким образом, появилась возможность прижизненной диагностики болезни Бинсвангера, которую стали выявлять все чаще и чаще. При этом нередко высказывалось мнение, что обнаружение диффузных изменений белого вещества может позволить диагностировать болезнь Бинсвангера на додементной и даже на доклинической стадии. Были предложены несколько вариантов критериев диагностики болезни Бинсвангера, однако ни один из них не стал широко применяться в клинической практике.

С другой стороны, это объясняется сложностью клинической интерпретации проблемы поражения белого вещества при цереброваскулярной патологии. Некоторые клинически важные аспекты этой проблемы рассмотрены в данной статье. Нейровизуализационная феноменология диффузных изменений белого вещества Диффузные изменения белого вещества как нейровизуализационный феномен были описаны в середине х годов в связи с появлением компьютерной томографии КТ.

На КТ диффузное поражение белого вещества выявлялось в виде обширной, относительно симметричной, однородной или пятнистой зоны пониженной плотности, располагающейся перивентрикулярно, не захватывающей корковые отделы полушарий и не имеющей, в отличие от церебральных инфарктов, четких границ [26]. По предложению V. Hachinsкi , данный феномен был назван лейкоареозом ЛА от греч. По определению ЛА не должен был примыкать к зонам фокального поражения коры, чтобы отличать его от изменений белого вещества по периферии крупных корковых инфарктов.

По локализации ЛА традиционно подразделяют на перивентрикулярный и субкортикальный. Следует специально оговорить, что ЛА — термин, применяемый для обозначения нейровизуализационного феномена, но не его морфологического субстрата, который может быть весьма гетерогенным.

Новые методы нейровизуализации например, diffusion tensor imaging — DTI или magnetization transfer imaging — MTI позволили выявлять более тонкие микроструктурные изменения белого вещества — на той стадии, когда на обычной МРТ оно представляется интактным. Оказалось, что распространенность микроструктурных изменений белого вещества лучше коррелирует с выраженностью клинических проявлений цереброваскулярного поражения, чем обширность ЛА, выявляемого в стандартных режимах МРТ.

Кроме того, ЛА обнаруживается при ряде других весьма разнородных заболеваний: лейкодистрофиях, постаноксической энцефалопатии, полицитемии, пострадиационной энцефалопатии, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, ВИЧ-инфекции, нейросаркоидозе, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельдта — Якоба, метаболических энцефалопатиях.

Проведенные к настоящему времени исследования показали, что при наличии ЛА на КТ или МРТ в перивентрикулярном белом веществе обнаруживается определенный спектр патоморфологических изменений.

Они включают в себя демиелинизацию, глиоз, отек и дегенерацию аксонов, расширение периваскулярных пространств с формированием криблюр и образование кист спонгиоз , внеклеточный и внутриклеточный отек, инфаркты, ангиоэктазии, валлеровскую дегенерацию. Указанные изменения весьма различны по своей природе. Часть этих изменений имеет ишемическое происхождение. С другой стороны, в значительной части случаев ЛА может быть обусловлен расширением периваскулярных пространств Вирхова-Робина с формированием заполненной жидкостью перивентрикулярной сети туннелей с периваскулярной демиелинизацией и глиозом etat crible [31].

Полагают, что расширение периваскулярных пространств возникает при артериальной гипертензии в результате пульсирующей травматизации мелких сосудов, что сопровождается их удлинением, извитостью и атрофией прилегающей паренхимы.

Расширение периваскулярных пространств и перивентрикулярный глиоз в меньшей степени коррелируют с тяжестью клинических проявлений, чем полные или неполные инфаркты, а методы нейровизуализации в этой зоне обычно выявляют лишь незначительное снижение перфузии [11, 31].

Таким образом, ЛА является своего рода эпифеноменом, который может иметь различную морфологическую основу и возникать под действием различных факторов. Внешний вид ЛА в определенной степени позволяет судить о его морфологической основе. Только частично сливающийся или сливающийся субкортикальный ЛА четко ассоциирован с зонами неполной ишемии и в динамике обычно имеет тенденцию к экспансии по мере прогрессирования заболевания.

Криблюры, обусловленные неишемическим микроваскулярным поражением, как правило, имеют низкую интенсивность сигнала в этих режимах, примерно соответствующую интенсивности сигнала цереброспинальной жидкости.

Именно при наличии множественных обширных или сливающихся изменений белого вещества у пациентов с деменцией либо при сочетании ЛА с множественными лакунарными очагами отмечалось существенное снижение кровотока в глубинных отделах мозга; при наличии менее распространенных изменений кровоток менялся незначительно.

Диффузное поражение белого вещества и церебральная микроангиопатия Ключевое патогенетическое звено, приводящее к диффузному поражению белого вещества, — патология малых мозговых артерий церебральная микроангиопатия , вовлекающая в первую очередь наиболее длинные пенетрирующие медуллярные артерии.

Окклюзия одиночной пенетрирующей артерии рассматривается как классическая причина лакунарного инфаркта, тогда как патология малых сосудов может иметь решающее значение в развитии лейкоэнцефалопатии. Чаще всего причиной лейкоэнцефалопатии является артериолосклероз, тесно связанный с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Артериальная гипертензия изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, повреждает эндотелий, способствует проникновению элементов плазмы в сосудистую стенку, пролиферации коллагеновых волокон с развитием фиброгиалиноза.

Этот вид микроангиопатии приводит не только к диффузному поражению белого вещества, но и к множественным лакунарным инфарктам в глубинных отделах мозга и моста. Нарушение процессов ауторегуляции доказывается выявлением с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии или транскраниальной сонографии ареактивности мозговых сосудов при внутривенном введении ацетазоламида [21].

Нарушение функции эндотелия и фиброгиалиноз малых артерий у больных с ЛА может не ограничиваться головным мозгом, а носить системный характер, вовлекая также сосуды почек и сетчатки. Это объясняет обнаруженную в некоторых исследованиях связь между когнитивными нарушениями и альбуминурией. В пользу системности процесса свидетельствует также повышение в крови уровня воспалительных биомаркеров [33].

Уязвимость белого вещества при церебральной гипоперфузии Белое вещество глубинных отделов полушарий является одной из наиболее чувствительных к гипоперфузии зон мозга. Это связано с несколькими обстоятельствами.

Во-первых, белое вещество кровоснабжается длинными тонкими пенетрирующими артериями, которые непосредственно отходят под прямым углом от поверхностных крупных сосудов и почти не имеют коллатералей. В силу недостаточного развития коллатеральных сосудов перивентрикулярная зона представляет собой зону терминального кровоснабжения; более поверхностные слои белого вещества в частности, семиовальный центр являются внутренней водораздельной зоной, располагающейся на границе бассейнов артерий, отходящих от поверхностного пиального сплетения, и глубоких пенетрирующих артерий, отходящих от артерий основания мозга [21].

Поэтому перивентрикулярная область и прилегающая к ней зона особо чувствительны к гипоперфузии, в то время как области белого вещества, примыкающие к коре, U-образные волокна и мозолистое тело, кровоснабжаемые более короткими ветвями кортикальных артерий, находятся в более благоприятных условиях кровоснабжения [31]. Более того, механизмы ауторегуляции кровотока в белом веществе, по-видимому, менее совершенны.

Hachinski и J. Norris — филогенетически более примитивной части мозга, наиболее уязвимой при нарушениях мозгового кровообращения. Важное значение в развитии лейкоэнцефалопатии может иметь фактор вариабельности артериального давления. При часовой регистрации артериального давления показано, что у пациентов с ЛА отмечаются более выраженные колебания систолического давления по сравнению с контрольной группой пациентов, страдающих артериальной гипертензией, но не имеющих ЛА [23, 31].

Следует оговорить, что причинно-следственные отношения в подобном случае остаются не до конца ясными. Показано, что в составе белого вещества наиболее чувствительны к ишемии олигодендроциты, массовая гибель которых является предпосылкой для развития обширной демиелинизации. Одним из универсальных факторов, способствующих развитию патологии белого вещества при различных формах церебральной микроангиопатии, является нарушение целостности гематоэнцефалического барьера ГЭБ.

Повышение проницаемости ГЭБ сопровождается экстравазацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку что способствует ее утолщению и дезинтеграции , так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека что может быть одним из механизмов поражения белого вещества , а также активацией микроглии и процессов асептического воспаления.

Причиной поражения мелких сосудов могут быть также воспалительные ангиопатии ангииты , негипертензионный липогиалиноз, сенильная артериопатия с извитостью и удлинением медуллярных артерий , наследственные артериопатии например, церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с лакунарными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — ЦАДАСИЛ , амилоидная ангиопатия и другие.

Поражение малых мозговых сосудов, чаще всего лежащее в основе ДЭП, может приводить не только к ишемическому, но и к геморрагическому поражению вещества мозга микро- или макрокровоизлияниям , которое нередко сопутствует лейкоэнцефалопатии и вносит свой вклад в развитие клинических проявлений.

Другие механизмы поражения белого вещества Одной из причин ЛА может быть нарушение венозного оттока, наблюдающееся у больных с поражением мозговых вен, а также при правожелудочковой недостаточности. При сонных апноэ поражение белого вещества может развиваться вследствие возникающих в ночное время эпизодов гипоксемии, сердечной аритмии, артериальной гипотензии. Лейкоэнцефалопатия, как правило, сопровождается расширением желудочковой системы, степень которого у больных ДЭП частично коррелирует с обширностью ЛА, а также нейропсихологическими и неврологическими нарушениями.

Расширение желудочковой системы может отражать убыль мозгового вещества, однако в части случаев может быть задействован и ликвородинамический механизм.

Вместе с тем, нередко наблюдается и другой сценарий развития событий: у пациентов с нормотензивной гидроцефалией НТГ происходит трансэпендимальное проникновение цереброспинальной жидкости и появление тонкой полоски ЛА вокруг боковых желудочков, которая может быть ошибочно принята за проявление цереброваскулярной патологии.

Вероятность диагностической ошибки еще больше возрастает в силу сходства основных клинических проявлений ДЭП и НТГ субкортикальная деменция, нарушения ходьбы по типу лобной дисбазии, тазовые расстройства , которое объясняется поражением в том числе за счет разных первичных механизмов одних и тех же проводящих путей.

Ситуация усложняется еще и тем, что увеличение интерстициального давления в перивентрикулярной области может нарушать обычный градиент давления, поддерживающий кровоток по длинным пенетрирующим сосудам, и приводить к вторичной ишемии белого вещества, что служит предиктором неблагоприятного исхода шунтирующей операции.

В любом случае обширный ЛА прежде всего сливающийся или частично сливающийся , независимо от того, является ли он первичным или вторичным, может предсказывать неблагоприятный исход шунтирующей операции [9, 11]. Лейкоэнцефалопатия и поражение крупных мозговых артерий Помимо патологии малых артерий в происхождении феномена ЛА важное значение может иметь поражение экстракраниальных церебральных артерий.

При стенозирующем поражении крупных артерий повторные эпизоды артериальной гипотензии, связанные с передозировкой гипотензивных препаратов, заболеваниями сердца, вегетативной недостаточностью, хирургическими вмешательствами и т. К первым относятся серое и белое вещество лобной и теменно-затылочной области.

Подкорковая внутренняя водораздельная зона образуется между поверхностными пенетрирующими артериями, отходящими от передней и средней мозговых артерий, и глубокими пенетрирующими, отходящими от артерий основания мозга. Она включает глубинные отделы белого вещества и вытянута вдоль края боковых желудочков. Полный инфаркт внутренней водораздельной зоны выглядит как единый сливной очаг сигарообразной формы или цепочка небольших очагов, тянущаяся вдоль всей зоны.

С другой стороны, в целом ряде исследований не выявлено связи между стенозирующим поражением сонных артерий и распространенностью ЛА. Возможно, что только при сопутствующем диффузном поражении малых артерий стеноз магистральных артерий головы может способствовать развитию ЛА [2, 3]. Клинические корреляты поражения белого вещества при ДЭП ДЭП проявляется комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений таблица. Ядром клинических проявлений ДЭП являются когнитивные нарушения: они лучше других расстройств коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют тяжесть состояния пациента.

Тем не менее, у части больных основной причиной инвалидизации могут становиться и другие клинические проявления, прежде все нарушения ходьбы и равновесия, депрессия или нарушения мочеиспускания. Хотя практически всеми исследователями отмечается тенденция обнаружения более распространенного ЛА у больных с более грубыми когнитивными расстройствами, а также более быстрое когнитивное снижение у лиц с исходно более обширным ЛА, четкая корреляция между распространенностью ЛА, выявляемого при нейровизуализации и выраженностью когнитивных расстройств, отсутствует.

Между тем, этот вопрос представляется особенно важным, поскольку диагностика как сосудистой деменции, так и ДЭП, может быть основана, в том числе, на доказательстве связи между когнитивными расстройствами и выявленными при нейровизуализации сосудистыми изменениями в мозге. Тем не менее, связь между ЛА и когнитивными нарушениями становится более четкой, если учесть локализацию ЛА и профиль когнитивных нарушений.

Показано, что с когнитивными нарушениями более четко коррелирует распространенность ЛА в передних отделах мозга, где проходят волокна фронто-стриато-таламических кругов, контролирующих нейропсихологические функции, а также восходящие холинергические и иные нейромедиаторные пути. С другой стороны, с ЛА ассоциируются, прежде всего, признаки подкорково-лобного типа когнитивного дефекта, характеризующегося замедлением когнитивных процессов, вторичными мнестическими расстройствами с относительно сохранными узнаванием и эффективными опосредующими приемами, изменением личности, аффективными нарушениями включая депрессию и апатию.

У пациентов отмечаются трудности вхождения в задание, замедление психических процессов, инактивность и флуктуации мнестической и интеллектуальной деятельности, снижение умственной работоспособности, нарушения пространственой организации движений, трудность усвоения двигательных программ, патологическая инертность при их переключении.

Особые проблемы у пациентов с распространенным ЛА выявляются в заданиях, проводимых на время, при этом затруднения значительно нарастают даже при незначительном увеличении сложности и новизны заданий.

В то же время рутинные методы нейропсихологического исследования, тестирующие состояние памяти, речи, праксиса, гнозиса и не учитывающие ключевой роли нейродинамических и регуляторных функций, обладают относительно низкой чувствительностью.

Уже упоминалась взаимосвязь ЛА с наличием аффективных нарушений. Это предопределяет более частую встречаемость депрессии при ДЭП по сравнению с больными болезнью Альцгеймера, имеющими аналогичную степень когнитивных расстройств.

Показана связь обширности ЛА, особенно в передних отделах мозга, с нарушением равновесия и ходьбы и склонностью к падениям. Клиническим коррелятом стволового ЛА может быть головокружение. В целом, обширный ЛА — неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о быстром развитии инвалидизации, повышенном риске инсульта и летального исхода.

Объем белого вещества мозга зависит от возраста

Наш век уже окрестили веком наук о мозге и сознании по аналогии с тем, как прошлый век называли веком генетики. Задача невероятно сложная хотя бы потому, что обычно инструмент, с помощью которого проводят исследования, сложнее объекта исследования. Сейчас же с помощью разума мы пытаемся понять сам разум. Удастся ли? По абсолютной массе мозга человек занимает далеко не первое место в природе, у крупных животных мозг тяжелее. Однако мы лидируем по соотношению массы мозга к массе тела.

Заболевания белого вещества головного мозга

Левин Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Дисциркуляторная энцефалопатия — одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, терапия. Pathology of white substance in dyscirculatory encephalopathy: diagnostic and treatment aspects O. Levin Russian Medical Academy for Postgraduate Training, Moscow Dyscirculatory encephalopathy is a one of main reasons for development of cognitive dysfunction in elderly.

Белое вещество

Лечение рака в Израиле. Нейрохирургия в Израиле. Робот Да Винчи. Радиотерапия в Израиле. Пересадка костного мозга. Центр по лечению заболеваний белого вещества у детей. Тель-Авивский медицинский центр "Сураски" "Ихилов" Медицинский туризм Отделения Центр по лечению заболеваний белого вещества у детей. Page Content.

Мы знаем, что голова с рождения вырастает меньше всего.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Базальные ядра головного мозга

Структура белого вещества мозга определяет уровень когнитивных функций

Обучение сложным навыкам, таким, например, как жонглирование, приводит к увеличению количества серого вещества головного мозга и улучшает связь между отдельными нейронами при помощи аксонов - белого вещества. Открытие, описанное в статье в журнале Nature Neuroscience, может привести к разработке методик лечения людей с повреждениями головного мозга. Серое вещество головного мозга состоит главным образом из нервных клеток нейронов, тогда как белое вещество, аксоны, являются их отростками, основная их задача - связь между нейронами. Несмотря на то, что ученым уже удавалось показывать, что обучение человека новым сложным навыкам приводит к изменению структуры и увеличению серого вещества в определенных участках головного мозга, Яну Шольцу Jan Scholz из Оксфордского университета и его коллегам удалось впервые продемонстрировать, что эти изменения в мозге, на самом деле, носят более сложный характер, являются необратимыми, а увеличение серого вещества сопровождается независимым изменением структуры и увеличением белого вещества. В своем эксперименте группа ученых с помощью метода диффузионной магнеторезонансной томографии сканировала головной мозг 24 добровольцев - как мужчин, так и женщин - каждый из которых в течение двух недель обучался жонглированию по инструкции.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лейкоареоз головного мозга: что это такое?

Комментариев: 1

  1. saniya-baku:

    насколько мне известно из других источников, звук должен быть звонкий.